Martes 21 de May de 2013
La glucosa es el carburante principal del metabolismo energético y fundamental para el tejido nervioso como fuente principal de energía.
La hipoglicemia, disminución en los niveles de glucosa en sangre, tiene un impacto notable sobre el metabolismo del tejido nervioso. El nivel de glicemia que se considera diagnóstico es motivo de controversia, para algunos, los valores aceptados son de 40 mg% en mujeres y 45 mg% en hombres; otros, proponen la cifra de 50 mg % para ambos sexos. Si la hipoglicemia es severa y prolongada, puede sobrevenir el daño cerebral irreversible y aún la muerte.
ETIOLOGIA
Las causas más comunes de hipoglicemia son la sobredosis de insulina y de hipoglicemiantes orales. Sin embargo, puede ser producto de diversas causas (Tabla No.1).
Tabla No.1
Etiología de la hipoglicemia
Hipoglicemia de ayuno
Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma)
Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal)
Insuficiencia renal
Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas)
Posprandial
Reactiva
Relacionada con diabetes mellitus
Las hipoglicemias graves que se presentan con mayor frecuencia están relacionadas con el manejo de la diabetes mellitus. El 4% de las muertes de este tipo de diabéticos se debe a hipoglicemia.
Los factores precipitantes son:
Retraso en la ingestión de alguna de las comidas.
Ejercicio físico exagerado.
Dosis excesiva de insulina exógena o de hipoglicemiantes orales.
Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la contrarregulación (bloqueadores beta) o que desplazan a la sulfonilureas de las proteinas plasmáticas (cumarínicos, alcohol).
Mecanismos contrarreguladores alterados por neuropatía autonómica.
En los pacientes no diabéticos, la causa más frecuente de hipoglicemia mediada por insulina es la liberación excesiva de insulina endógena por un tumor de células B del páncreas. Los datos que hacen presumir el diagnóstico son la hipoglicemia en ayuno, una historia familiar y la exacerbación de los síntomas con el ejercicio.
La hipoglucemia posprandial (reactiva), por lo general, se relaciona con manifestaciones adrenérgicas, pero excepcionalmente es lo suficientemente severa como para deprimir el estado de conciencia.
FISIOPATOLOGIA
La glucosa provee el 95 - 98% de las necesidades energéticas del cerebro. La disminución aguda de los niveles de glucosa inducen la secreción de hormonas contrarreguladoras -glucagón, epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del crecimiento- que actúan conjuntamente para restaurar la normoglicemia. De estas hormonas, el glucagón y la epinefrina tienen una función primordial en la contrarregulación mediante la aceleración de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Los diabéticos insiluno-dependientes pueden tener alterados estos mecanismos y ser vulnerables a la hipoglicemia.
CUADRO CLINICO
Los síntomas y signos de la hipoglicemia se clasifican en adrenérgicos y neuroglucopénicos.
La primeros se manifiestan cuando el descenso de la glicemia es rápido. Incluyen diaforesis, sensación de hambre, taquicardia, irritabilidad, cefalea, náuseas e hipotermia. Los segundos son más graves, puesto que se traducen en visión borrosa, debilidad, confusión, incoordinación, convulsiones y coma. Los signos neurológicos pueden durar hasta 48 horas después de la normalización de la glicemia.
El cuadro hipoglicémico se clasifica según los niveles de glucosa (Tabla No. 2).
Tabla No. 2
Clasificación de la hipoglicemia
Hipoglucemia moderada (glucosa sang < 50 mg/100 ml), se presenta taquicardia, sudoración, parestesias faciales, irritabilidad progresiva y sensación de hambre.
Hipoglicemia severa (glucosa sang < 30 mg/100 ml) se manifiesta por confusión mental, convulsiones y coma. La hipotermia es leve (32.2 a 35°C)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe ser rápidamente establecido midiendo la glicemia con tiras reactivas (papel con glucosa oxidasa) y confirmado, posteriormente, con la toma de la glicemia en suero.
TRATAMIENTO
Si el estado de conciencia del paciente lo permite, se elige la vía oral para iniciar el tratamiento. La dosis usual es de 20 g de glucosa (1 vaso de jugo de naranja natural, o cuatro cucharadas de azúcar). Si el paciente no puede tomar alimentos, se administran 25 g de glucosa IV. (50 ml de dextrosa al 50%). Los pacientes rara vez requieren más de 50 ml de dextrosa para corregir la hipoglicemia. Es pertinente no acelerar demasiado el paso del líquido (10 ml/min) puesto que se pueden producir síntomas de hipokalemia, sobre todo si la glucosa se administra por una vena central.
Una alternativa es el uso de glucagón en dosis de 1 mg por vía intramuscular o subcutánea. Su acción es muy rápida y transitoria, pero no es útil, si se ha agotado el glucógeno hepático.
Si el paciente continúa con alteraciones del estado de conciencia, a pesar de tener cifras de glicemia normales, se debe sospechar la existencia de edema cerebral e iniciar el manejo con manitol al 20% (40 g en 20-30 minutos) o dexametasona. Si no hay daño irreversible cerebral, se observa la respuesta en pocas horas.
Manejo especial amerita la hipoglicemia causada por hipoglicemantes orales. Los pacientes deben siempre hospitalizarse, manteniéndolos bajo observación durante 48 horas. En las primeras 24 horas se administran 300 g de glucosa en forma de solución glucosada al 5% o 10%. Si a pesar de ello presentan hipoglicemia, se utilizan esteroides (hidrocortisona 100 mg). La glicemia debe mantenerse por encima de los 100 mg/dl. Si se trata de pacientes a quienes se les prescribe insulina de acción intermedia (NPH) es importante observarlos cuidadosamente por la posibilidad de una recaída en las siguientes 12 a 48 horas. Tan pronto como recuperen la conciencia estos pacientes, además de los carbohidratos, deben recibir alimentos ricos en proteínas, como leche y queso, además dextrosa al 5% en AD (100 ml/hora).
